是乳腺癌最常見的亞型，佔所有病例的75%。HR陽性乳腺癌主要採取內分泌治療，但內分泌治療常常在多年使用後進展。
有趣的是，此前有科學家發現，定期禁食能夠增強內分泌治療的效果凱發K8國際，並延緩耐藥的出現。對這個現象背後的機制，我們還不甚了解。
今日，《自然》雜志發表了來自荷蘭癌症研究所和熱那亞大學科研團隊的論文，研究者們發現，禁食+內分泌治療能廣泛激活糖皮質激素受體（GR）信號和朋友夫妻一起租房住凱發K8國際，同時降低AP-1家族活性，增強抗腫瘤作用。
糖皮質激素給藥也能起到與禁食類似的作用，這意味著，糖皮質激素或許可以輔助內分泌治療，使其更有效。
在此前的研究中，定期禁食可以有效增強內分泌療法對HR陽性乳腺癌的療效，並在動物模型中延緩了獲得性耐藥的出現。禁食或模擬禁食是已經驗證的安全幹預方法和朋友夫妻一起租房住，如果能夠幫內分泌治療增加療效和朋友夫妻一起租房住，無疑是一件好事。
研究者對這一現象背後的機制進行了探索。在人類HR陽性乳腺癌MCF7細胞系移植小鼠模型中，研究者使用他莫昔芬（TMX）結合每週48小時禁食的幹預方案，發現二者表現出了顯著的協同抗腫瘤作用。
測序結果顯示，相較僅禁食或僅TMX治療的小鼠，禁食+TMX小鼠腫瘤組織出現了廣泛的重編程，AP-1轉錄因子家族成員表達降低，它們與乳腺癌增殖有關。研究者還觀察到大量類固醇激素受體（SHR）也受到表觀遺傳學影響，包括ERα和朋友夫妻一起租房住凱發K8國際、GR、孕激素受體（PR）等，這些都是HR陽性乳腺癌中的腫瘤抑制因子。
研究者進一步分析了這些SHR在禁食誘導的抗腫瘤免疫中的作用，觀察到禁食小鼠循環中的皮質酮和孕酮水平顯著升高，它們分別是GR和PR的配體。研究者還對比了一項模擬禁食結合內分泌治療乳腺癌的臨床試驗數據（NCT05748704），發現禁食能夠增加患者血清中皮質醇和孕酮水平。
PR在HR陽性乳腺癌中的作用早有報道，GR的影響尚有爭議，因此研究者做了進一步分析和朋友夫妻一起租房住。敲除MCF7細胞中的GR以後，禁食無法再激活小鼠的抗腫瘤免疫和朋友夫妻一起租房住，意味著GR在禁食介導的內分泌治療強化中有核心地位。
研究者用地塞米鬆（Dexa）替代禁食，與TMX聯合治療小鼠，發現這同樣可以增強療效凱發K8國際，小鼠腫瘤生長大幅度延遲、生存率顯著升高。
這一系列作用主要通過GR實現，研究者也對免疫細胞群的變化進行了分析，未發現白細胞增殖的顯著變化，僅觀察到中性粒細胞、非經典單核細胞和樹突狀細胞的PD-L1表達減少凱發K8國際。
研究者在討論中提到，PR激動劑是在研的一個針對ERα陽性乳腺癌的新藥品類，但有趣的是，PR抑制劑米非司酮也表現出了對HR陽性乳腺癌的治療效果。研究者指出，米非司酮根據劑量或使用時間和朋友夫妻一起租房住，也可以表現出GR激動劑的作用，或許就是本研究發現的這條通路實現了抗腫瘤效果。
不過，內分泌治療一般使用時間都長達5-10年，而糖皮質激素難以長期應用，二者聯合的安全性和有效性還需要進一步研判。
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